鹽酸美金剛與其他藥物聯合使用:

1.與石杉堿甲的聯合使用：石杉堿甲是從傳統中藥蛇足石杉中提取的一種藥品，為可逆性競爭性膽堿酯酶抑制劑。美金剛對不同谷氨酸受體亞型或其離子通道有不同的結合能力，減少谷氨酸興奮毒性作用，從而治療AD。AD患者不僅有多種神經遞質的改變，同時有突觸后受體異常，所以在使用膽堿酯酶抑制劑同時加用谷氨酸受體抑制劑可以起到增效作用。

2.與多奈哌齊的聯合使用：多奈哌齊為第2代膽堿酯酶抑制劑，對中樞神經系統膽堿酯酶的選擇性較高，半衰期長，毒性較石杉堿甲低。多奈哌齊與石杉堿甲作用于不同的神經傳導系統，當二者聯合使用時，可產生協同作用，從而增強療效。雖然特殊的作用機制還未被發現，但事實證明，中、重度AD患者在使用鹽酸美金剛聯合其他藥物治療時，將會產生更好的治療效果。

3.與尼莫地平的聯合使用：尼莫地平屬于二氫吡啶類Ca2+拮抗藥，可作用于中樞神經系統的神經細胞、腦血管細胞以及神經膠質細胞，可明顯擴張腦血管和腦膜血管直徑，在一定程度上可延緩患者的認知衰退。當尼莫地平與鹽酸美金剛聯合使用時，可使其不同的藥理作用環節和作用機制發生優勢互補，從而產生更好的療效。

4.與銀杏葉的聯合使用：銀杏葉主要成分為黃酮類和茄類內脂化合物，具有抗栓、抗凝、抗血小板聚集、抗氧化及調脂作用，改善血管壁通透性及減輕腦損傷，對腦微血管平滑肌細胞有保護作用，對“血管性損害”具有明顯的保護作用[14]。血管因素在AD發病機制中的作用正逐漸被重視，大量的流行病學、臨床及基礎研究表明，許多與血管因素或血流動力學相關的危險因素均能增大AD的患病風險。因此，作用于NMDA受體的鹽酸美金剛與銀杏葉聯用可以起到協同作用。

藥動學:鹽酸美金剛口服給藥吸收良好,且不受食物影響,治療劑量范圍內呈線性藥動學特征,年齡、性別不影響其藥動學性質。口服給藥3～7h達血濃度峰值,t1/2為60～80h,平均分布容積9～11L·kg-1,血漿蛋白結合率45%,57%～82%以原型、其余以代謝產物N-3,5-二甲基-葡萄糖醛酸苷、6-羥基美金剛和1-亞硝基-脫氨基美金剛形式經尿液排泄。代謝物有一定NMDA受體拮抗活性。腎臟清除率受尿液pH影響,尿液pH值為8時,腎臟清除率下降80%。